黃斑變性病因

黃斑區(qū)結(jié)構的衰老性改變是主要的黃斑變性病因，它表現(xiàn)為視網(wǎng)膜色素上皮細胞對視細胞外界盤膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盤膜殘余小體潴留于基底部細胞原槳中，并向細胞外排出，形成玻璃膜疣，因此繼發(fā)病理改變后，導致黃斑變性發(fā)生，總之主要與黃斑區(qū)長期慢性光損傷，脈絡膜血管硬化，視網(wǎng)膜色素上皮細胞老化有關。

黃斑變性病因具體介紹如下：

黃斑病變當影響色素上皮及神經(jīng)上皮引起脫離時，可使視力減退或視物變形可歸屬“視瞻昏渺”，當少量出血進入玻璃體引起混濁時，則又可屬“云霧移晴”。但如果大量積血進入玻璃體而引起視力驟降者，則可歸入“暴盲”之中。

黃斑變性病因主要是因為年老體弱，臟氣虛衰或先天稟負不足，脾腎兩虛以及肝郁火旺，痰濕化熱為發(fā)病的主要因素。脾主氣主運化，脾氣虛則運化不能，氣血津液化生不足，腎氣虛則鼓動無力。主水及藏精的功能失職導致水液或痰濕潴留。本病早期所表現(xiàn)的玻璃膜疣之病理產(chǎn)物多由此而生。痰濕郁久易化火灼傷血絡，又因肝主藏血，肝郁血氣不足，不能榮目，肝氣不調(diào)郁久生熱，化火傷絡，此外脾虛不能統(tǒng)血，亦可致血不循常道而溢于絡外，血瘀絡外而成瘀，痰瘀互結(jié)加重病情，致本病中后期出現(xiàn)痰濕、肝郁、血瘀，錯綜復雜的臨床表現(xiàn)使眼底反復性出現(xiàn)滲出，出血以及新生血管和瘢痕形成等病理表現(xiàn)，所以治療難度很大。

黃斑變性病因之發(fā)病機制

黃斑變性具體發(fā)病機制尚未完全清楚，已提出的假說包括有：(1)遺傳因素;(2)光積聚損傷;(3)自由基損傷;(4)血液動力學因素。

最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區(qū)及視桿細胞為主的旁中心凹區(qū)組成。桿細胞密度最高的是離中心凹4～6ram區(qū)域，視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與老年黃斑變性的基本特點。在黃斑大致正常的供體眼，其中心凹視錐細胞的數(shù)量基本穩(wěn)定，而視桿細胞成年后則減少3O。組織病理學檢查發(fā)現(xiàn)在早期老年黃斑變性視桿細胞持續(xù)減少。其中減少最多的是離中心凹1～3mm(距注視點3.5～1O度)處，在滲出型老年黃斑變性的盤狀瘢痕上發(fā)現(xiàn)大量的視錐細胞，而視桿細胞因為視網(wǎng)膜下色素上皮細胞的沉積物而急劇減少。最近通過對老年人及早期老年黃斑變性患者研究，顯示其暗視敏感度比明視敏感度下降更明顯，在RPE/Bruch’s膜復合體發(fā)生病變前，光感受器已經(jīng)發(fā)生了變性和減少，心理物理學及組織病理學檢查都發(fā)現(xiàn)了這種視桿細胞比視錐細胞的易感性。

有關視網(wǎng)膜色素變性的研究提示視桿細胞產(chǎn)生的一種可擴散物質(zhì)影響視錐細胞的存活0.雖然其具體機理不清楚，但提示老年黃斑變性中心凹旁觀桿細胞選擇性易損性可能是其新的發(fā)病機制。患者在同一臨床階段視桿細胞與視錐細胞系統(tǒng)具有不同丟失表現(xiàn).也說明老年黃斑變性是具有異因同效機理的一組病癥。

老年性黃斑變性病因具體介紹

老年性黃斑變性臨場表現(xiàn)為無痛性慢性視力下降，最初癥狀是小圓形黃色斑點，出現(xiàn)在視網(wǎng)膜和黃斑部。這種情況會進一步發(fā)展，并造成黃斑后面的色素層紊亂。黃斑變性有干性和濕性兩種，干性黃斑變性是由于黃斑上的細胞逐漸受損而引起的，并導致中央視力緩慢惡化。而濕性黃斑變性則是由于視網(wǎng)膜后面的血管不正常生長造成的。血液從黃斑下的血管中滲漏出來，從而導致中央視覺受損。干性會緩慢的喪失中央視力，而濕性則是迅速喪失視力。

經(jīng)調(diào)查近90%的人是干性形式，但濕性黃斑變性情況會更為嚴重。盡管導致黃斑變性這種疾病的主要原因是年老體弱，臟氣虛衰，脾腎兩虛而致的肝郁火旺，痰溫化熱是發(fā)病的主要原因，但吸煙，遺傳和肥胖也是一些致病原因。

年齡相關性黃斑變性是導致65歲以上人群發(fā)生失明的主要原因，僅在美國就有1000多萬人患有此病。疾病侵蝕了視網(wǎng)膜中心的黃斑，逐漸造成失明。目前，對黃斑變性中最常見類型——干性黃斑變性，還沒有任何有效的治療方法。最近，包括Shiley眼科研究所和美國加州大學圣地亞哥分校等多個機構組成的研究小組，已經(jīng)確定了干性黃斑變性的遺傳相關性，他們說這可能會有助于治療這種疾這項研究的負責人是加州大學圣地亞哥分校眼科和人類遺傳學教授張康(注，音譯)。研究結(jié)果被發(fā)表在新英格蘭醫(yī)學雜志網(wǎng)絡版上。實驗中，張和他的同事鎖定了一個參與人體免疫反應的關鍵分子在體內(nèi)的基因表達情況。這個被稱為tlr3的分子可以被周圍出現(xiàn)的病毒RNA激活。作為免疫反應的一部分，這個分子可以殺死感染的細胞，防止病毒進一步蔓延。但在某些情況下，這一防御措施在眼睛里卻可能發(fā)生失控。張康教授的合作者，約翰霍普金斯醫(yī)學院眼科，分子生物學，遺傳學副教授NicoKatsanis說道："這個分子的角色是殺死受感染細胞，以保護周圍的健康細胞。但如果它們對病毒的侵襲太敏感的話，他們可能會急于殺死細胞，并可能成為導致黃斑變性的誘發(fā)因素。”

該小組推測可能是某個基因增加了tlr3分子的活性，使之產(chǎn)生對病毒感染細胞的過激行為，從而增加患干性黃斑變性的風險。研究小組為了驗證這種推斷，對病人和健康對照人群進行遺傳分析。經(jīng)DNA分析，該小組確定了一個遺傳變異可以減低tlr3激活。如果患者擁有這種變異的話，將在一定意義上可以防止干性黃斑變性的發(fā)生;而患者的如果存在另一種變異的話，可以促進tlr3的激活，這些人更有可能發(fā)展為干性黃斑變性。因此，可以通過基因分型檢測這種突變，便于決定是否進行RNAi治療來抑制tlr3達到治療干性黃斑變性的目的。

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