(一)發(fā)病原因
現(xiàn)已明確Hp感染為慢性胃炎的最主要的病因，有人將其稱為Hp相關(guān)性胃炎。但其他物理性、化學(xué)性及生物性有害因素長期反復(fù)作用于易感人體也可引起本病。病因持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)生即可形成慢性病變。在芬蘭農(nóng)村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查，證實慢性萎縮性胃炎是一種慢性進行性病變，先有淺表性炎癥最后變?yōu)椴豢赡娴奈s性炎癥。從臨床觀察也有證據(jù)說明這一問題。青年人多為淺表性胃炎，老年多為萎縮性胃炎;淺表性胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在于同一個病人;另外回顧性胃黏膜活組織檢查，也發(fā)現(xiàn)一部分淺表性胃炎數(shù)年之后可變?yōu)槲s性胃炎。目前認(rèn)為慢性胃炎是由多種因素作用造成。
1.幽門螺桿菌感染1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧，觸酶陽性，具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈彎曲狀或S字形，一端有2～6根帶鞘鞭毛?；顒有晕秆?5％有此種細(xì)菌感染，起初命名為彎曲菌樣微生物(CLO)，以后又更名為幽門彎曲菌(pylobacterpylori)，1989年根據(jù)其生化和形態(tài)學(xué)特點再次更名為幽門螺桿菌(圖1)。我們通過臨床研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達(dá)98％～100％，說明了慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關(guān)系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作為志愿者口服Hp引起急性胃炎，經(jīng)抗生素治療痊愈。1987年Lambert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的關(guān)于病原菌的標(biāo)準(zhǔn)。
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Hp引起胃炎的主要機制有以下幾個方面：
(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛結(jié)構(gòu)，可在黏液層中自由泳動。
(2)Hp在黏液上具有靶位，可與上皮細(xì)胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結(jié)合。
(3)與黏膜細(xì)胞緊密接觸，可與上皮細(xì)胞“接觸墊座”(attachmentpedestal)樣結(jié)構(gòu)，而使微絨毛脫落，細(xì)胞骨架破壞。
(4)產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物，如尿素酶及其產(chǎn)物氨，過氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我們的實驗證實Hp陽性個體胃黏膜和胃液氨明顯高于Hp陰性個體，說明尿素酶在胃內(nèi)水解大量尿素產(chǎn)生大量氨，而氨在動物實驗可造成顯著的胃黏膜損害。
(5)細(xì)胞毒素(cytotoxin)可引起細(xì)胞的空泡變性。
(6)Hp感染后引起胃上皮細(xì)胞釋放IL-1、8等細(xì)胞因子和TNF2等因子，引起中性粒細(xì)胞從血管內(nèi)移行到胃上皮處并被激活，它可以釋放代謝產(chǎn)物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害。同時它還可以引起單核細(xì)胞、嗜堿性細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞等激活，進一步加重胃黏膜的損害。
(7)免疫反應(yīng)：Hp感染后可以通過細(xì)胞免疫、體液免疫(產(chǎn)生抗體)和誘發(fā)機體的自身免疫反應(yīng)，引起或加重胃炎的形成。
由于Hp的感染，黏膜固有層出現(xiàn)大量單核細(xì)胞浸潤，上皮細(xì)胞被破壞與細(xì)菌的浸潤程度及細(xì)菌與細(xì)胞接觸的緊密程度成正比。當(dāng)中性粒細(xì)胞出現(xiàn)時為炎癥活動的指標(biāo)。表面黏液消失，細(xì)胞變性壞死，大量中性粒細(xì)胞穿過腺頸部進入腺窩，形成腺窩膿腫(管型)，使腺體的再生受到極大的影響。中性粒細(xì)胞浸潤明顯時，細(xì)菌與細(xì)胞的接觸率反減少，可能是免疫反應(yīng)的結(jié)果，細(xì)菌表面被IgG包繞防止其與細(xì)胞的接觸。
2.遺傳因素A型胃炎(胃體胃炎)的遺傳傾向Varis和Siurala做了大量的工作，他們發(fā)現(xiàn)惡性貧血的一級親屬胃體胃炎的發(fā)病率明顯高于一般人群，嚴(yán)重萎縮性胃炎發(fā)生的危險性是隨機人群的20倍。他們認(rèn)為其中起作用的是一常染色體顯性遺傳基因。對胃竇胃炎的研究發(fā)現(xiàn)亦有家庭聚集現(xiàn)象。因此，人體的遺傳易感性在慢性胃炎發(fā)病中起著一定的作用。
3.年齡臨床統(tǒng)計結(jié)果顯示慢性胃炎的發(fā)生與年齡呈顯著的正相關(guān)。年齡愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。
4.吸煙嚴(yán)重吸煙者胃炎的發(fā)生率可升高。Eward發(fā)現(xiàn)每天吸煙20支以上的人40％可發(fā)生胃黏膜炎癥。Oddson等的胃黏膜活檢檢查亦顯示這一聯(lián)系。
5.飲酒Beaumont通過胃瘺病人最早觀察到酒精可使胃黏膜產(chǎn)生片狀潮紅，以后又通過胃鏡觀察也證實了這一點，但停止飲酒后即恢復(fù)。Wood用盲目活檢法觀察慢性嗜酒者51例均有淺表性胃炎，但停止飲酒即恢復(fù)，若長期持續(xù)不停，可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。Palmer也發(fā)現(xiàn)飲酒的士兵有胃的淺表性炎癥，停飲3周后炎癥即可消失。Wolf通過1006例的調(diào)查未發(fā)現(xiàn)飲酒與胃炎有密切關(guān)系，有炎癥的病例多半年齡較大，所以除了酒精的因素之外認(rèn)為年齡也是一個重要因素。動物實驗高濃度酒精可形成急性胃損傷但不能形成慢性胃炎，低濃度的酒精對胃黏膜不但無害反而有保護作用，推測低濃度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素對胃黏膜有保護作用。我們的觀察材料提示慢性胃炎飲酒者也不多見。
6.食物刺激各種佐料和刺激性食物可促進胃酸的分泌，但未能證明可引起慢性胃炎。
7.藥物非甾體抗炎藥類(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜爛，糜爛愈合后可遺留有慢性胃炎。還有一些抗生素對胃黏膜亦有一定損害，但目前尚無證據(jù)說明長期服用可引起萎縮性胃炎。
8.缺鐵性貧血很多事實說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關(guān)系密切。Badanoch報道缺鐵性貧血50例，正常胃黏膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各占14％、46％及40％。但是貧血引起胃炎的機理尚不明了。有些作者認(rèn)為胃炎是原發(fā)病，因為胃炎胃酸低致使鐵不能吸收，或因胃炎出血以致形成貧血;另一種意見是先有貧血，因為身體內(nèi)鐵缺乏使胃黏膜更新率受影響容易發(fā)生炎癥?；蛞蛉辫F致使含鐵酶系統(tǒng)缺乏，影響胃黏膜代謝，給鐵劑治療后可以恢復(fù)。更有人認(rèn)為缺鐵性貧血是一個癥候群，其原因是多方面的，除以上所說的原因之外，還可與免疫和遺傳因素有關(guān)。
9.金屬接觸鉛作業(yè)工作者胃潰瘍發(fā)病率高，根據(jù)作者對胃黏膜活組織檢查發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎發(fā)病率也增高。Polmer稱之為排泄性胃炎(excretiongastritis)。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃黏膜都有一定的損傷作用。
10.溫度過冷過熱的食物或飲料或用于治療目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜損傷。Hirai用46℃的食物長期喂養(yǎng)動物可引起胃炎。Roshitoshi給犬注射50～58℃的水300ml于胃內(nèi)，半年至少72次，有些犬可以引起胃黏膜炎癥。與此相反Perry等用冰凍或熱水灌喂動物，可產(chǎn)生急性炎癥，重者可造成死亡，存活者有1例長期無酸。Ewards等發(fā)現(xiàn)喝熱茶與胃炎有密切關(guān)系。長期熱損傷可能是造成慢性炎癥的一個因素。
11.放射放射治療潰瘍病或其他腫瘤，可使胃黏膜損傷甚至萎縮。但不能解釋一般萎縮性胃炎的發(fā)病原因。
12.胃內(nèi)潴留任何原因引起的長期胃內(nèi)潴留均可引起胃炎，常為胃竇部的淺表性炎癥，但也可以廣泛存在。
13.十二指腸液反流對慢性胃炎病人作胃鏡檢查時，?？砂l(fā)現(xiàn)黏液池中有黃綠色膽汁，另外當(dāng)幽門開放時可見膽汁逆流甚至向胃內(nèi)噴射。Siurula及Tawast曾在胃液中發(fā)現(xiàn)牛黃膽酸鈉及其他表面張力減低物質(zhì)。這些物質(zhì)正常存在于膽汁中，因膽汁反流進入胃內(nèi)，說明胃炎與膽汁有密切關(guān)系。也有人用99Tc標(biāo)記的食物，觀察胃十二指腸反流情況，發(fā)現(xiàn)部分胃炎病人有反流。用0.01％的鵝去氧膽酸飼養(yǎng)小白鼠，每只25mg/d，即可造成慢性萎縮性胃炎，或用犬作成膽囊胃瘺也可以有同樣結(jié)果。Black證實膽汁可以破壞胃黏膜屏障因而發(fā)生胃炎，胃大部切除、胃腸吻合術(shù)后膽汁反流入胃，胃炎的發(fā)生率也增高。Lawson曾證實，十二指腸液的反流，特別是混有胰液時可形成溶血卵磷脂對胃黏膜屏障有破壞作用。故有人稱之為反流性胃炎。dePlessis并定出反流的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)即：①上皮增生重者呈乳頭狀;②腺體萎縮——特別是幽門腺，腺窩延長;③胃體假幽門腺化生、杯狀細(xì)胞出現(xiàn);④炎癥細(xì)胞浸潤;⑤組織化學(xué)染色PAS物質(zhì)減少。臨床診斷很難掌握。作胃鏡時如發(fā)現(xiàn)胃液中含有黃綠色膽汁，甚至胃竇黏膜黃染可供臨床診斷參考，但需以下條件：①術(shù)前未用任何藥物;②病人合作、操作順利、無惡心;③未注入氣體。
14.免疫因素近年來關(guān)于免疫與慢性特別萎縮性胃炎的關(guān)系報道較多。最初發(fā)現(xiàn)的是內(nèi)因子抗體(intrinsicfactorantibody，IFA)，它分為兩型，I型IFA又稱阻斷抗體，能防止維生素B12與內(nèi)因子結(jié)合，以致B12不能吸收。此種抗體在惡性貧血病人陽性率高達(dá)60％，一般萎縮性胃炎病人陽性率則很低，Strikland報道70例萎縮性胃炎IFA陽性者僅9例，Ⅱ型IFA也稱結(jié)合抗體，能與內(nèi)因子-B12復(fù)合物結(jié)合阻礙其吸收。這型抗體在惡性貧血病人陽性率為30％。兩型抗體雖均能妨礙B12吸收，但以胃液中的抗體作用最強，血中抗體作用弱。如兩種抗體同時存在則作用更強。
以往認(rèn)為惡性貧血系因缺內(nèi)因子造成，實際是黏膜萎縮、IFA陽性，阻滯B12吸收的結(jié)果(圖2)。
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其次是PCA，1963年Irvin首次報道，在惡性貧血病人的血清及胃勻漿中存在PCA。最高陽性率可達(dá)90％，一般萎縮性胃炎在20％～60％。本院資料為11％。全胃切除后4～6個月PCA滴度下降甚至消失。
甲狀腺病、糖尿病及缺鐵性貧血等也可以陽性。
1979年Vandelli在B型萎縮性胃炎病人發(fā)現(xiàn)胃泌素分泌細(xì)胞抗體(GCA)，106例中8例陽性;A型35例無1例陽性。惡性貧血51例全部陰性(多合并A型萎縮性胃炎)，其他自身免疫病121例有2例陽性，作為對照的輸血員115例全部陰性。此外還發(fā)現(xiàn)細(xì)胞介導(dǎo)免疫，用各種免疫指標(biāo)如淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化、巨噬細(xì)胞移動抑制、各種皮膚試驗及腫瘤細(xì)胞殺傷試驗等均證實有細(xì)胞免疫存在。動物試驗細(xì)胞免疫現(xiàn)象與胃黏膜病變同時發(fā)生。而自身免疫抗體則須在病變發(fā)生后4～8周始能出現(xiàn)。因而認(rèn)為細(xì)胞免疫比體液免疫在解釋發(fā)病機制上更為重要。
給各種動物包括大鼠、兔、狗及猴等注射同種或異種胃液、胃黏膜勻漿、PCA或IFA，動物胃黏膜可以發(fā)生萎縮性病變。4～8周后PCA呈陽性反應(yīng)，胃酸分泌低下但無明顯的炎性細(xì)胞浸潤。
Glass曾提出免疫反應(yīng)損傷胃黏膜的假說。各種有害因素造成胃黏膜損傷，釋放抗原并致敏免疫細(xì)胞引起免疫反應(yīng);然后圓形細(xì)胞趨向抗原產(chǎn)生抗體即PCA，PCA在壁細(xì)胞內(nèi)形成抗原抗體復(fù)合物使壁細(xì)胞受損。因為細(xì)胞的不斷破壞抗原不斷釋放于是抗體也就不斷產(chǎn)生，致使炎癥慢性化。如果反應(yīng)持續(xù)進行最終因胃黏膜萎縮(胃萎縮)抗原消耗殆盡，免疫反應(yīng)也就終止。因細(xì)胞更新率低下隨之產(chǎn)生腸上皮化生及假幽門腺化生。
15.其他細(xì)菌、病毒感染各種急性傳染病可引起急性胃炎、慢性傳染病如肝炎和結(jié)核對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的癥狀和體征，胃黏膜組化染色也證實在乙肝病人胃黏膜內(nèi)有乙肝病毒的抗原抗體復(fù)合物。1954年P(guān)almer也曾懷疑慢性胃炎與肝炎有關(guān)，但對160例肝炎病人進行胃黏膜活組織檢查、限于當(dāng)時條件未能證實。此外，其他病毒感染如單純皰疹病毒感染也與胃炎有關(guān)。
根據(jù)以上事實不難看出慢性胃炎是由于各種有害因素作用于易感人體而形成。雖然病因不同而病理過程可能相似，由輕到重，由淺表到萎縮。淺表性胃炎的炎癥細(xì)胞浸潤腺頸部較多，病理上可見到炎癥細(xì)胞穿過腺頸部。作者認(rèn)為此一病理改變在胃炎發(fā)展的病理過程中具有重要意義。腺頸部是腺體的生發(fā)中心，炎癥引起腺頸部細(xì)胞的破壞，細(xì)胞更新率下降。導(dǎo)致腺體不可逆的改變，最終形成萎縮性胃炎。因此，萎縮性胃炎可以看作是各種因素引起胃黏膜病變的最后結(jié)局。發(fā)病過程見圖3所示。
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(二)發(fā)病機制
慢性胃炎的病理變化主要局限于黏膜層，有一系列基本病變，這些病變的程度不同又可分成淺表性胃炎和萎縮性胃炎。
1.基本病變慢性胃炎的病理變化主要在黏膜層，有以下幾種改變：
(1)細(xì)胞浸潤：正常胃黏膜固有層僅有極少量的單核細(xì)胞，如果比較明顯可認(rèn)為是病態(tài)(圖4)。淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞常見于慢性炎癥。中性粒細(xì)胞常見于急性炎癥，或慢性炎癥的活動期。嗜酸細(xì)胞比較少見。
(2)白細(xì)胞游走(1eucopedesis)：在腺窩上皮或腺管上皮細(xì)胞間，可見3～5成團的白細(xì)胞向外移動，與周圍的細(xì)胞境界清楚，最后排出到腺窩或胃腔。此種現(xiàn)象說明炎癥有活動性(圖5)。
(3)管型(cast)：管型有3種：
①主要由中性粒細(xì)胞構(gòu)成，在急性炎癥時白細(xì)胞游走，排出到腺窩而成。
②腺細(xì)胞變性排出到腺窩而成。也有人認(rèn)為腺細(xì)胞管型是人為的，由于取活檢時黏膜受活檢鉗的壓擠而成。作者曾用離體胃做實驗，在同一部位，同時用活檢鉗及手術(shù)刀取黏膜，結(jié)果兩塊組織都有管型，說明管型并非因鉗子壓擠而成。
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③黏液管型系因黏液分泌過多，堆積于腺窩內(nèi)而成(圖6，7，8)。
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(4)核分裂象：正常黏膜約每12個腺窩可見1個核分裂象，多在頸部。炎癥或其他損傷時核分裂象明顯增多，說明細(xì)胞分裂加速(圖9)。
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(5)囊性變：由于腺管的破壞、修復(fù)、萎縮及纖維化使腺窩頸部發(fā)生梗阻，引起腺管的繼發(fā)性單純性擴張而形成囊。正常時偶爾可見，在萎縮性胃炎時最多見(圖10)。
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(6)腺管頸部及腺窩部毛細(xì)血管非常脆弱，受炎癥的影響常可見血管擴張或出血(圖11)。肉眼可見小出血點或出血性糜爛，如出血范圍廣泛，可造成頸窩固有層血管的廣泛破裂，前者意義不大，后者可造成糜爛或大量出血。
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(7)腺管頸部進行性壞死：急性炎癥、手術(shù)后或慢性炎癥活動期，常見頸部細(xì)胞壞死。范圍或大或小，同時有中性粒細(xì)胞浸潤，嚴(yán)重時頸部以上黏膜脫落，形成或大或小的糜爛。腺窩內(nèi)常見管型。因此管型常是頸部壞死的一個線索。
(8)腺萎縮：腺體變短數(shù)目減少。主細(xì)胞壁細(xì)胞減少甚至消失(圖12)。
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(9)纖維化：胃黏膜也像其他黏膜一樣，纖維化是組織破壞后的修復(fù)過程。在腺萎縮時最常見。正常黏膜固有層雖可見極少量的膠原纖維和成纖維細(xì)胞，但無纖維化的表現(xiàn)。
(10)腺窩增生：腺窩層迂曲，不整齊，常見于腺管萎縮之后(圖13)。
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(11)假幽門腺化生：胃體腺萎縮之后常出現(xiàn)類似幽門腺的黏液腺，稱為假幽門腺(圖12)。
(12)腸上皮化生：慢性胃炎特別萎縮性胃炎常伴有腸上皮化生。少數(shù)見于淺表性胃炎，偶見于正常黏膜。輕重不一但典型者與腸絨毛無異(圖14，15)。
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(13)貯留病變：在血色病病人的胃底黏膜固有層中，可見血鐵素沉著，但無炎癥現(xiàn)象，主細(xì)胞內(nèi)亦可見色素。淀粉樣變性病人黏膜內(nèi)可見淀粉樣物質(zhì)沉著，甚至形成腫瘤樣結(jié)節(jié)。原發(fā)性者常伴腺萎縮，但無炎癥表現(xiàn)。萎縮性胃炎或老年常有脂肪沉著。
(14)淋巴濾泡增生：正常在黏膜基底部偶可見淋巴濾泡，腺體萎縮后淋巴濾泡增生，明顯者表面呈結(jié)節(jié)狀(圖16)。
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2.病變程度根據(jù)病變程度及范圍，以往將慢性胃炎分為淺表及萎縮兩型。Whitehead認(rèn)為這兩型胃炎是同一病理過程的不同階段，只是其病變程度不同而已。
(1)淺表性胃炎：病變局限在黏膜的上1/3，即在腺窩層而不影響腺管部分，因炎癥的影響上皮層變性壞死，重者剝脫形成糜爛甚至出血。核分裂象明顯增多，上皮增厚。在腺窩固有層有多數(shù)細(xì)胞浸潤，白細(xì)胞游走，腺窩內(nèi)有各種管型。此外還可見充血或出血，頸部細(xì)胞壞死，腺窩層細(xì)胞剝脫形成糜爛。偶爾可見囊性變。
(2)萎縮性胃炎：炎癥變化與淺表胃炎相似，惟范圍擴大可波及黏膜全層;另外主要的病變是腺體數(shù)目減少甚至消失。Whitehead將萎縮性胃炎分為3度：
①只1～2組腺管消失者為輕度。
②全部消失或僅留1～2組腺管者為重度。
③介于兩者間者為中度(國內(nèi)分級見胃黏膜活檢)。
漿細(xì)胞浸潤主要在上層，淋巴細(xì)胞及濾泡主要在下層。多數(shù)漿細(xì)胞屬于IgG類，在嚴(yán)重病例特別合并惡性貧血者，可見帶IgG的漿細(xì)胞。Russel體也常見(由漿細(xì)胞發(fā)展成的嗜酸小體)，其中含糖蛋白說明漿細(xì)胞功能障礙。
有時腺萎縮不明顯但細(xì)胞浸潤波及黏膜全層。有人稱之為間質(zhì)性胃炎。腺管萎縮后空隙被單核細(xì)胞充填。用網(wǎng)織纖維染色常可見結(jié)締組織塌陷，用這種方法容易確定腺體萎縮。腺體消失部分被分泌黏膜的假幽門腺所代替。
腸上皮化生在萎縮性胃炎時很常見，輕者只見少量的杯細(xì)胞，重者可見大量典型的腸絨毛上皮。此外尚可見帕內(nèi)特細(xì)胞及嗜銀細(xì)胞。腺窩增生屈曲延長。黏膜肌正?；蛟龊?。黏膜全層變薄。
萎縮的變化可以很廣泛，可以表現(xiàn)為全胃萎縮，即胃萎縮，也可以局限于一部，又稱局灶性萎縮。此外尚可見脂肪細(xì)胞堆積。
以上所述淺表及萎縮性胃炎的病理變化，系指胃體炎癥而言。如炎癥發(fā)生在胃竇則情況不同。因為正常胃竇黏膜即可見較多的單核細(xì)胞。判定有無炎細(xì)胞浸潤就比較困難。Benedict意見細(xì)胞浸潤須超過黏膜的2/3始有意義。確定萎縮性胃炎更是困難，因為正常幽門腺腺窩占整個黏膜層的1/2。腺短而稀疏，故診斷萎縮性胃炎時應(yīng)有1/3的腺體消失方有把握。病變局限于竇部時有人稱為胃竇炎。這一診斷只能說明病變的部位，不能說明病變的性質(zhì)和程度。
3.病變活動性“活動”一詞是指中性多形核細(xì)胞浸入胃黏膜固有層、胃小凹上皮及表面上皮，嚴(yán)重浸潤可形成陷窩膿腫及上皮變性、黏液形成減少?；顒有钥梢乐行粤＜?xì)胞浸潤的程度進行分級，輕度是指浸潤累及1/3胃小凹和表面上皮，1/3～2/3為中度，2/3以上則稱為重度?！胺腔顒印币辉~則是指無或很少中性多形核細(xì)胞浸潤。
4.細(xì)菌的有無用Warthin-Starry法染色，慢性胃炎常有Hp感染的存在。
慢性胃炎的分類方法很多，難以一一介紹。茲簡單介紹Schindler、Wood、Whitehead、Strickland4種分類方法以及悉尼世界胃腸病會議的分類法。
(1)Schindler把慢性胃炎分為原發(fā)與繼發(fā)兩類。原因不明者屬原發(fā)性，合并胃潰瘍、胃癌及作過胃手術(shù)者為繼發(fā)性。原發(fā)性者又分為淺表、萎縮及肥厚3型。關(guān)于肥厚性胃炎的問題，多年實踐的結(jié)果未能用活組織檢查證實，故不常用。
(2)Wood利用盲目吸引法取黏膜。將慢性胃炎分為3型：①淺表型;②萎縮型;③胃萎縮。其診斷標(biāo)準(zhǔn)見表1。這種方法雖然簡單但取黏膜時不能定位，影響其診斷的準(zhǔn)確性，纖維胃鏡逐漸推廣以后，盲目吸引法即將完成其歷史使命(表1)。
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(3)Whitehead按病變部位、組織變化及病變急慢進行分類，比較全面，見表2。
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(4)Strickland將慢性胃炎分為A、B兩型。其依據(jù)是：壁細(xì)胞抗體(PCA)陽性，炎癥主要在胃體部者為A型;PCA陰性，炎癥主要在胃竇部者為B型(表3)。我院100例萎縮性胃炎分析發(fā)現(xiàn)，無論PCA陰性或陽性炎癥很少局限于胃竇或胃體，與Strickland分類不完全一致。因此，此標(biāo)準(zhǔn)與國內(nèi)情況不完全符合。
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Strickland分型的意義：①用以解釋萎縮性胃炎的發(fā)病機制，認(rèn)為A型胃炎屬于自身免疫病;②與預(yù)后有關(guān)，B型胃炎有10％的惡變率，而A型較少癌變;③在白種人PCA陽性與惡性貧血關(guān)系密切，隨訪過程中發(fā)現(xiàn)惡性貧血者占16％。
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(5)1988年Wyatt和Dixon將慢性胃炎大體分為自身免疫性(autoimmune)、細(xì)菌性(bacterial)和化學(xué)性損傷(chemicaldamage)。
(6)悉尼世界胃腸病學(xué)會分類：1990年8月第九屆世界胃腸病學(xué)會大會上，Misiewicz等提出了悉尼系統(tǒng)——一種新的胃炎分類法(圖17)。此分類法是由組織學(xué)和內(nèi)鏡2部分組成。組織學(xué)以病變部位為核心，確定3種基本診斷：①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊類型的胃炎。
而以病因?qū)W和相關(guān)因素為前綴，組織形態(tài)學(xué)描述為后綴，并對腸上皮化生，炎癥的活動性、炎癥、腺體萎縮及Hp感染分別給予程度分級。內(nèi)鏡部分以肉眼所見的描述為主，并區(qū)分病變程度，確定7種內(nèi)鏡下胃炎的診斷即：①紅斑滲出性胃炎。②平坦糜爛性胃炎。③隆起糜爛性胃炎。④萎縮性胃炎。⑤出血性胃炎。⑥反流性胃炎。⑦皺襞肥大性胃炎。
悉尼分類把病因，相關(guān)病原、組織學(xué)(包括Hp)及內(nèi)鏡均納入診斷，使診斷更為全面完整。所訂項目比較詳細(xì)，要求具體，有利于胃炎的臨床與病理研究的標(biāo)準(zhǔn)化。但還存在一些問題有待于進一步解決：臨床診斷和病理診斷常不完全一致的矛盾如何解決;內(nèi)鏡描述要求過于詳細(xì)具體，雖有助于內(nèi)鏡診斷的標(biāo)準(zhǔn)化，但對臨床工作者來說又不易做到;慢性胃炎病因多種多樣，由臨床醫(yī)師綜合臨床及各項輔助檢查作出準(zhǔn)確診斷，恐怕也很難做到，因此病因作為組織學(xué)診斷的前綴需要進一步研究。
1994年來自世界不同國家的20位病理學(xué)家在Houston對應(yīng)用4年的悉尼系統(tǒng)進行重新評價，目的有兩個，一是建立一個統(tǒng)一的胃炎標(biāo)準(zhǔn)，第二是確定定義和努力解決與悉尼系統(tǒng)應(yīng)用有關(guān)的問題。
為了準(zhǔn)確判定Hp的存在與否，活檢的部位至少應(yīng)在5個區(qū)域進行即：距幽門輪2～3cm的胃竇大彎、胃竇小彎(A1、A2);距胃角大約4cm的體小彎(B1);距賁門大約8cm的胃體中部大彎(B2);及胃角切跡(IA)(圖18)?？筛鶕?jù)需要增加部位。
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診斷慢性胃炎最可靠的方法是胃鏡檢查結(jié)合病理活檢。胃鏡檢查可直接觀察胃黏膜病變，病理活檢能明確組織學(xué)改變，其他輔助方法包括幽門螺桿菌檢測、血清學(xué)檢查、影像學(xué)檢查等。 1、胃鏡檢查： 胃鏡是診斷慢性胃炎的金標(biāo)準(zhǔn)，通過內(nèi)窺鏡可直接觀察胃黏膜充血、水腫、糜爛等病變特征。檢查過程中可對可疑部位進行多部位活檢，提高診斷準(zhǔn)確性。胃鏡還能鑒別胃癌、胃潰瘍等疾病。 2、病理活檢： 病理活檢是確診慢性胃炎的關(guān)鍵步驟，通過顯微鏡觀察胃黏膜組織學(xué)改變。典型表現(xiàn)包括炎性細(xì)胞浸潤、腺體萎縮、腸上皮化生等?；顧z可明確胃炎類型和嚴(yán)重程度，指導(dǎo)后續(xù)治療。 3、幽門螺桿菌檢測： 幽門螺桿菌感染是慢性胃炎的主要病因，檢測方法包括快速尿素酶試驗、呼氣試驗、糞便抗原檢測等。陽性結(jié)果提示感染相關(guān)性胃炎，需進行根除治療。 4、血清學(xué)檢查： 血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值降低提示胃體萎縮性胃炎，抗壁細(xì)胞抗體和抗內(nèi)因子抗體陽性提示自身免疫性胃炎。這些指標(biāo)有助于判斷胃炎類型和胃酸分泌功能。 5、影像學(xué)檢查： 鋇餐造影可顯示胃黏膜皺襞增粗、胃壁僵硬等間接征象，但敏感性和特異性低于胃鏡。CT或MRI主要用于排除胃癌等器質(zhì)性病變，對慢性胃炎診斷價值有限。 慢性胃炎患者日常應(yīng)注意規(guī)律飲食，避免辛辣刺激食物和暴飲暴食。建議少食多餐，選擇易消化食物如粥類、面條等。戒煙限酒，減少咖啡、濃茶攝入。保持良好作息，避免精神緊張。適當(dāng)運動有助于改善胃腸蠕動功能。定期復(fù)查胃鏡監(jiān)測病情變化，出現(xiàn)持續(xù)腹痛、消瘦等癥狀應(yīng)及時就醫(yī)。藥物治療需在醫(yī)生指導(dǎo)下進行，不可自行調(diào)整用藥方案。
慢性胃炎伴有糜爛可通過調(diào)整飲食、藥物治療、根除幽門螺桿菌、保護胃黏膜、中醫(yī)調(diào)理等方式治療。慢性胃炎伴有糜爛通常由幽門螺桿菌感染、長期服用非甾體抗炎藥、膽汁反流、不良飲食習(xí)慣、精神壓力過大等原因引起。 1、調(diào)整飲食： 避免辛辣刺激、油膩、過冷過熱食物，減少咖啡、濃茶、酒精攝入。飲食以清淡易消化為主，如粥類、面條、蒸蛋等，少食多餐減輕胃部負(fù)擔(dān)。適當(dāng)增加富含維生素的蔬菜水果，如南瓜、胡蘿卜、香蕉等。 2、藥物治療： 常用藥物包括抑酸劑如奧美拉唑、雷貝拉唑，胃黏膜保護劑如硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀，促胃腸動力藥如多潘立酮。合并幽門螺桿菌感染需采用四聯(lián)療法，包含兩種抗生素、一種質(zhì)子泵抑制劑和一種鉍劑。 3、根除幽門螺桿菌： 幽門螺桿菌感染是導(dǎo)致慢性胃炎糜爛的主要原因之一。通過碳13或碳14呼氣試驗確診后，需規(guī)范完成10-14天的四聯(lián)療法。治療期間嚴(yán)格遵醫(yī)囑用藥，避免自行停藥導(dǎo)致細(xì)菌耐藥。 4、保護胃黏膜： 避免長期服用損傷胃黏膜的藥物，如阿司匹林等非甾體抗炎藥。必要時在醫(yī)生指導(dǎo)下配合使用胃黏膜保護劑。戒煙限酒，減少胃酸分泌異常和黏膜血流減少的情況。 5、中醫(yī)調(diào)理： 中醫(yī)認(rèn)為慢性胃炎多屬脾胃虛弱或肝胃不和，可辨證使用香砂養(yǎng)胃丸、三九胃泰等中成藥。針灸取穴足三里、中脘等穴位，配合艾灸調(diào)理脾胃功能。保持情緒舒暢，避免憂思惱怒傷及脾胃。 慢性胃炎伴有糜爛患者需建立規(guī)律作息，保證充足睡眠。適當(dāng)進行散步、太極拳等溫和運動促進胃腸蠕動。注意腹部保暖，避免受涼加重癥狀。定期復(fù)查胃鏡監(jiān)測病情變化，如出現(xiàn)嘔血、黑便等報警癥狀需立即就醫(yī)。保持樂觀心態(tài)，避免過度焦慮緊張影響康復(fù)進程。
慢性胃炎四聯(lián)療法是根除幽門螺桿菌的標(biāo)準(zhǔn)治療方案，主要包括質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑及兩種抗生素的組合。 1、質(zhì)子泵抑制劑： 質(zhì)子泵抑制劑通過抑制胃壁細(xì)胞氫鉀ATP酶，有效減少胃酸分泌，為抗生素創(chuàng)造適宜殺菌環(huán)境。常用藥物包括奧美拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等，需在醫(yī)生指導(dǎo)下選擇合適種類。 2、鉍劑： 鉍劑能在胃黏膜形成保護層，直接抑制幽門螺桿菌活性，同時促進潰瘍愈合。常用枸櫞酸鉍鉀需注意服藥期間可能出現(xiàn)黑便等正常反應(yīng)，但腎功能不全者需慎用。 3、抗生素組合： 兩種抗生素聯(lián)合使用可降低耐藥性，常見組合包括阿莫西林聯(lián)合克拉霉素，或甲硝唑聯(lián)合四環(huán)素等。具體方案需根據(jù)當(dāng)?shù)啬退幥闆r和患者過敏史進行個體化選擇。 4、用藥注意事項： 四聯(lián)療法需嚴(yán)格遵醫(yī)囑完成10-14天療程，避免自行停藥導(dǎo)致治療失敗。服藥期間可能出現(xiàn)口苦、腹瀉等不良反應(yīng)，若出現(xiàn)嚴(yán)重過敏或持續(xù)性不適需及時就醫(yī)。 5、療效評估： 完成治療后需間隔4周以上進行碳13/14呼氣試驗復(fù)查，確認(rèn)幽門螺桿菌是否根除成功。治療失敗者需調(diào)整抗生素方案，必要時進行藥敏試驗指導(dǎo)用藥。 實施四聯(lián)療法期間應(yīng)保持清淡飲食，避免辛辣刺激食物加重胃黏膜損傷。規(guī)律進食并適當(dāng)補充益生菌有助于維持腸道菌群平衡，戒煙限酒可提高治療效果。完成治療后仍需注意飲食衛(wèi)生，實行分餐制預(yù)防再感染，定期胃鏡檢查監(jiān)測黏膜恢復(fù)情況。保持良好作息和情緒管理對慢性胃炎長期康復(fù)至關(guān)重要。
慢性胃炎是否需要服用三個月中藥需根據(jù)病情嚴(yán)重程度和個體差異決定，主要影響因素有胃黏膜損傷程度、癥狀持續(xù)時間、體質(zhì)差異、合并癥情況以及藥物反應(yīng)性。 1、胃黏膜損傷程度： 胃黏膜糜爛或萎縮程度較重時，通常需要更長時間修復(fù)。中藥通過促進黏膜再生發(fā)揮作用，但嚴(yán)重病變可能需延長療程至三個月以上。輕度炎癥可能僅需4-6周調(diào)理。 2、癥狀持續(xù)時間： 病程超過兩年的慢性胃炎患者，胃部功能紊亂往往較頑固。中藥調(diào)理需逐步糾正脾胃失衡狀態(tài)，短期用藥難以徹底改善腹脹、隱痛等反復(fù)發(fā)作癥狀。 3、體質(zhì)差異： 陽虛體質(zhì)者代謝較慢，藥物吸收效率較低，需延長用藥周期。臨床常見脾胃虛寒型患者需要持續(xù)溫補三個月以上才能顯著改善怕冷、腹瀉等癥狀。 4、合并癥情況： 伴有幽門螺桿菌感染或膽汁反流時，需先控制原發(fā)病因。此類情況服用中藥周期常需配合西藥治療，整體療程可能超過三個月。 5、藥物反應(yīng)性： 對中藥敏感者可能在1-2個月見效，但部分患者需3個月藥效積累。定期復(fù)診調(diào)整方劑很重要，療效顯著者可提前減量，反應(yīng)遲鈍者需延長用藥。 慢性胃炎患者服藥期間應(yīng)保持規(guī)律飲食，避免辛辣刺激食物，推薦食用山藥、小米等健脾食材。適度進行八段錦、太極拳等舒緩運動有助于氣血運行。注意腹部保暖，避免情緒緊張，建立每日飲食記錄有助于觀察癥狀變化。建議每兩周復(fù)查舌苔脈象，由中醫(yī)師動態(tài)調(diào)整用藥方案。三個月療程結(jié)束后仍需1-2個月飲食調(diào)理鞏固療效。
兒童慢性胃炎常用藥物包括抑酸藥、胃黏膜保護劑、促胃腸動力藥等，具體用藥需在醫(yī)生指導(dǎo)下選擇。 1、抑酸藥： 質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑、蘭索拉唑能有效抑制胃酸分泌，緩解胃黏膜炎癥。H2受體拮抗劑如雷尼替丁適用于輕中度胃酸分泌過多，需注意兒童用藥劑量調(diào)整。 2、胃黏膜保護劑： 鋁碳酸鎂可中和胃酸并在胃黏膜形成保護層。硫糖鋁能與潰瘍面結(jié)合形成保護膜，促進黏膜修復(fù)。膠體果膠鉍具有殺滅幽門螺桿菌和保護胃黏膜雙重作用。 3、促胃腸動力藥： 多潘立酮能增強胃竇收縮力，改善胃排空功能。莫沙必利通過促進乙酰膽堿釋放調(diào)節(jié)胃腸運動，適用于伴有腹脹、早飽癥狀的患兒。 4、抗幽門螺桿菌藥物： 當(dāng)檢測出幽門螺桿菌感染時，需采用含鉍劑四聯(lián)療法，通常包含質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑和兩種抗生素。具體方案需根據(jù)藥敏試驗結(jié)果制定。 5、輔助用藥： 消化酶制劑如胰酶可改善消化不良癥狀。益生菌制劑能調(diào)節(jié)腸道菌群平衡，部分菌株對幽門螺桿菌有抑制作用。維生素B族有助于修復(fù)受損黏膜。 兒童慢性胃炎治療期間需保持規(guī)律飲食，避免辛辣刺激、油膩及過冷過熱食物。建議采用少食多餐方式，充分咀嚼減輕胃部負(fù)擔(dān)。適當(dāng)補充富含維生素A、C的食物如胡蘿卜、獼猴桃，有助于胃黏膜修復(fù)。保證充足睡眠，避免精神緊張，可配合腹部按摩促進胃腸蠕動。癥狀緩解后仍需遵醫(yī)囑完成療程，定期復(fù)查評估治療效果。
肝胃不和型慢性胃炎可以治愈。治療方式主要包括疏肝和胃、調(diào)節(jié)情緒、改善飲食習(xí)慣、藥物治療及中醫(yī)調(diào)理。 1、疏肝和胃：肝胃不和型慢性胃炎與肝氣郁結(jié)密切相關(guān)，疏肝理氣是治療關(guān)鍵?？赏ㄟ^針灸、推拿等中醫(yī)外治法疏通肝經(jīng)氣血，緩解胃部不適。常用穴位包括太沖、足三里等，需由專業(yè)醫(yī)師操作。 2、調(diào)節(jié)情緒：長期焦慮抑郁會導(dǎo)致肝氣郁滯，加重胃黏膜損傷。建議通過正念冥想、八段錦等舒緩運動調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能，必要時可尋求心理醫(yī)生指導(dǎo)進行認(rèn)知行為治療。 3、改善飲食：避免辛辣刺激、油膩生冷食物，少食多餐減輕胃部負(fù)擔(dān)。適宜食用山藥、南瓜等健脾養(yǎng)胃食材，烹調(diào)方式以蒸煮為主。進餐時保持心情愉悅，細(xì)嚼慢咽有助于消化吸收。 4、藥物治療：在醫(yī)生指導(dǎo)下可選用柴胡疏肝散、香砂養(yǎng)胃丸等中成藥調(diào)理肝胃功能。西藥方面可短期使用胃黏膜保護劑如鋁碳酸鎂，合并幽門螺桿菌感染需規(guī)范進行四聯(lián)療法根除治療。 5、中醫(yī)調(diào)理：根據(jù)個體體質(zhì)采用個性化方劑，常見有柴胡疏肝散合六君子湯加減。配合艾灸中脘、神闕等穴位溫養(yǎng)脾胃，定期復(fù)診調(diào)整用藥方案。治療期間需戒除煙酒，避免熬夜等耗傷正氣行為。 日常養(yǎng)護需注意保持規(guī)律作息，建議晨起飲用溫姜水振奮脾陽，餐后半小時散步促進胃腸蠕動。冬季注意胃部保暖，可配合熱敷緩解隱痛。飲食中增加猴頭菇、秋葵等富含粘多糖的食物保護胃黏膜，長期堅持適度太極拳鍛煉有助于調(diào)和肝脾功能。癥狀持續(xù)加重或出現(xiàn)黑便時應(yīng)及時進行胃鏡檢查排除器質(zhì)性病變。
淺表性胃炎與慢性胃炎的主要區(qū)別在于病變深度和病程進展。淺表性胃炎病變局限于胃黏膜表層，慢性胃炎則可能累及黏膜全層并伴隨腺體萎縮或腸化生。 1、病變深度： 淺表性胃炎僅累及胃黏膜表層上皮細(xì)胞，胃鏡下可見黏膜充血水腫但無腺體破壞。慢性胃炎根據(jù)悉尼系統(tǒng)分類可分為非萎縮性和萎縮性，后者會出現(xiàn)胃底腺減少甚至被腸上皮替代的腸化生現(xiàn)象。 2、病理特征： 淺表性胃炎病理表現(xiàn)為中性粒細(xì)胞浸潤為主的急性炎癥反應(yīng)。慢性胃炎則以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤為特征，伴隨黏膜固有層纖維組織增生，部分病例可見幽門螺桿菌定植形成的淋巴濾泡。 3、癥狀差異： 淺表性胃炎多表現(xiàn)為餐后上腹隱痛、噯氣等可逆性癥狀。慢性胃炎常見持續(xù)性上腹不適、早飽感，萎縮性胃炎可能伴隨貧血、體重下降等全身癥狀。 4、轉(zhuǎn)歸預(yù)后： 淺表性胃炎經(jīng)規(guī)范治療多可完全修復(fù)。慢性胃炎中萎縮性胃炎存在癌變風(fēng)險，需定期胃鏡監(jiān)測，腸化生被視為胃癌前病變。 5、診斷標(biāo)準(zhǔn)： 淺表性胃炎主要依賴胃鏡下黏膜充血水腫表現(xiàn)。慢性胃炎確診需結(jié)合病理活檢，悉尼系統(tǒng)要求取5處不同部位標(biāo)本，重點評估炎癥程度、萎縮范圍和腸化生程度。 建議兩類胃炎患者均需調(diào)整飲食習(xí)慣，避免辛辣刺激食物和過度飲酒。淺表性胃炎患者可適量食用山藥、秋葵等黏膜保護性食物，慢性胃炎患者應(yīng)注意補充維生素B12和鐵劑。規(guī)律進食、細(xì)嚼慢咽有助于減輕胃部負(fù)擔(dān)，適度進行太極拳等舒緩運動可改善胃腸功能。出現(xiàn)持續(xù)上腹痛、黑便等癥狀時應(yīng)及時復(fù)查胃鏡。
慢性胃炎伴膽汁反流可選用鋁碳酸鎂、熊去氧膽酸、莫沙必利等藥物。治療藥物主要針對中和膽汁、促進胃排空及保護胃黏膜，具體選擇需結(jié)合癥狀嚴(yán)重程度與個體差異。 1、鋁碳酸鎂： 該藥為胃黏膜保護劑，能快速中和胃酸及吸附膽汁酸，緩解上腹灼痛、反酸等癥狀。其片劑或混懸劑可在胃黏膜形成保護層，減少膽汁對胃壁的刺激。長期使用需監(jiān)測血鎂水平，腎功能不全者慎用。 2、熊去氧膽酸： 作為膽汁調(diào)節(jié)劑，可降低膽汁中膽固醇飽和度，改善膽汁反流對胃黏膜的損傷。適用于膽汁淤積型反流患者，能減輕腹脹、口苦等表現(xiàn)。需注意該藥可能引起腹瀉等不良反應(yīng)。 3、莫沙必利： 屬于促胃腸動力藥，通過增強胃竇收縮加速排空，減少膽汁在胃內(nèi)滯留時間。對伴隨早飽、噯氣的患者效果顯著。需避免與抗膽堿藥聯(lián)用，心臟病患者用藥前需評估風(fēng)險。 4、瑞巴派特： 具有胃黏膜修復(fù)作用，可增加胃黏液分泌，促進前列腺素合成，從而減輕膽汁反流導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)。尤其適合胃黏膜糜爛患者，用藥期間需觀察是否出現(xiàn)皮疹等過敏反應(yīng)。 5、復(fù)方制劑： 含鋁鎂鹽與胃腸動力成分的復(fù)方藥物能協(xié)同作用，如鋁碳酸鎂聯(lián)合多潘立酮，既可中和膽汁又促進排空。復(fù)方制劑需注意成分疊加可能帶來的相互作用，建議在醫(yī)生指導(dǎo)下選用。 日常需避免高脂飲食及咖啡因攝入，餐后保持直立位1-2小時。建議采用少食多餐原則，睡前3小時禁食。可配合低強度有氧運動如散步促進胃腸蠕動，避免緊身衣物增加腹壓。若癥狀持續(xù)加重或出現(xiàn)嘔血、黑便等報警癥狀，需及時進行胃鏡復(fù)查評估黏膜損傷程度。
慢性胃炎選擇西藥或中藥需根據(jù)病情特點和個人體質(zhì)決定，兩者各有優(yōu)勢。西藥起效快、針對性強，中藥調(diào)理全面、副作用較小。 1、西藥優(yōu)勢： 西藥治療慢性胃炎主要通過抑制胃酸分泌、保護胃黏膜和根除幽門螺桿菌。常用藥物包括質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑，H2受體拮抗劑如雷尼替丁，以及胃黏膜保護劑如鋁碳酸鎂。對于幽門螺桿菌感染引起的胃炎，需采用四聯(lián)療法進行根治。 2、中藥優(yōu)勢： 中藥治療注重整體調(diào)理，常用方劑如香砂六君子湯、柴胡疏肝散等，能改善脾胃功能、調(diào)節(jié)氣血運行。中藥在緩解腹脹、噯氣等消化不良癥狀方面效果顯著，且長期使用副作用較小，適合體質(zhì)虛弱或病程較長的患者。 3、急性期選擇： 在胃炎急性發(fā)作期，建議優(yōu)先選擇西藥快速控制癥狀。質(zhì)子泵抑制劑能在24小時內(nèi)顯著減少胃酸分泌，緩解燒心、疼痛等癥狀。同時可配合胃黏膜保護劑形成保護層，促進炎癥修復(fù)。 4、緩解期調(diào)理： 癥狀穩(wěn)定后可采用中藥進行鞏固治療。中醫(yī)辨證施治能改善脾胃虛弱、肝胃不和等根本問題，減少復(fù)發(fā)。常用藥材如黨參、白術(shù)、茯苓等具有健脾益氣功效，陳皮、砂仁等能理氣和胃。 5、聯(lián)合治療方案： 部分患者可采用中西醫(yī)結(jié)合治療，如西藥控制急性癥狀后，用中藥調(diào)理體質(zhì)。需注意藥物相互作用，如部分中藥可能影響西藥吸收，建議服藥間隔2小時以上，并在醫(yī)生指導(dǎo)下進行。 慢性胃炎患者無論選擇何種藥物治療，都需配合飲食調(diào)理。建議少食多餐，避免辛辣刺激、油膩生冷食物，戒煙限酒?？蛇m量食用山藥、南瓜、小米等養(yǎng)胃食材。保持規(guī)律作息，避免精神緊張，適當(dāng)進行散步、太極拳等溫和運動有助于改善胃腸功能。定期復(fù)查胃鏡，監(jiān)測病情變化，及時調(diào)整治療方案。
確診慢性胃炎可靠的檢查方法主要有胃鏡檢查、幽門螺桿菌檢測、病理活檢、血清學(xué)檢測和上消化道造影。 1、胃鏡檢查： 胃鏡檢查是診斷慢性胃炎的金標(biāo)準(zhǔn)，通過內(nèi)鏡直接觀察胃黏膜病變情況，可準(zhǔn)確判斷炎癥程度和范圍。檢查時醫(yī)生會評估黏膜充血、水腫、糜爛等特征，同時能鑒別是否存在萎縮性胃炎或腸上皮化生等癌前病變。胃鏡檢查兼具診斷和治療功能，發(fā)現(xiàn)出血點可立即止血，可疑病灶可同步取樣活檢。 2、幽門螺桿菌檢測： 幽門螺桿菌感染是慢性胃炎主要病因，檢測方法包括尿素呼氣試驗、糞便抗原檢測和胃黏膜快速尿素酶試驗。其中碳13/14呼氣試驗無創(chuàng)且準(zhǔn)確率達(dá)95％以上，適合初篩和復(fù)查。胃鏡檢查時可同步進行快速尿素酶檢測，30分鐘內(nèi)即可獲得結(jié)果，陽性提示需根除治療。 3、病理活檢： 胃鏡檢查時鉗取胃黏膜組織進行病理學(xué)檢查，能明確炎癥類型和活動度，鑒別萎縮性胃炎、腸化生等特殊改變。常規(guī)在胃竇、胃體各取2-3塊組織，特殊情況下需增加取材部位。病理報告會描述炎細(xì)胞浸潤程度、腺體萎縮情況以及是否存在異型增生等癌變跡象。 4、血清學(xué)檢測： 通過檢測血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值、胃泌素-17等指標(biāo)，間接評估胃黏膜功能狀態(tài)。胃蛋白酶原Ⅰ降低伴比值下降提示胃體萎縮，胃泌素-17升高可能反映胃竇萎縮。這類檢測適用于胃鏡禁忌人群的初步篩查，但無法替代胃鏡的直觀診斷價值。 5、上消化道造影： 鋇餐造影能顯示胃黏膜皺襞增粗、紊亂等慢性炎癥征象，對胃竇炎診斷有一定參考價值。雖然操作簡便且無創(chuàng)，但敏感性和特異性低于胃鏡，無法進行活檢和幽門螺桿菌檢測，現(xiàn)多用于評估胃排空功能或排除其他器質(zhì)性疾病。 慢性胃炎患者日常需保持規(guī)律飲食，避免辛辣刺激、過冷過熱及腌制食物，戒煙限酒。建議選擇易消化的粥類、面條等主食，搭配清蒸魚、燉豆腐等低脂高蛋白輔食。適量補充富含維生素B族的粗糧和深色蔬菜，有助于黏膜修復(fù)。進食時細(xì)嚼慢咽，少食多餐減輕胃部負(fù)擔(dān)。合并幽門螺桿菌感染者需注意分餐制，治療后定期復(fù)查。癥狀持續(xù)或加重時應(yīng)及時復(fù)診，萎縮性胃炎患者需遵醫(yī)囑進行胃鏡隨訪監(jiān)測。
慢性胃炎是什么原因?qū)е碌?
